Fityiszt mutathatunk a halálnak? Feltárták a titkos tényezőt, amely az öregedésért felel

Régóta ismerjük az öregedés tüneteit, de egy új, a Nature Genetics című szaklapban megjelent tanulmány e tünetek gyökerét tárta fel, és megállapította, hogy a sérült DNS lehet az egyik fő oka annak, hogy szervezetünk apránként összeomlik. „A DNS-károsodás funkcionálisan a normális öregedés főbb aspektusainak hátterében áll” – idézi a szerzőket áttekintésében a Popular Mechanics.

(A legfrissebb hírek itt)

A DNS átírása a ludas

A tanulmányban Jan Hoeijmakers professzor vezetésével a rotterdami Erasmus Egyetem Orvosi Központjának tudósai (köztük Gyenis Ákossal magyar kutatóval) egereket vizsgált, és azt tanulmányozta, hogyan lassul le a fehérjék termelése az öregedés során. Az egészet végigjárva kiderült, hogy valószínűleg a sérült DNS-t tehetjük felelőssé.

Ahogy azt William Haseltine, a Harvard Medical School egykori professzora a Forbes magazinban az öregedés okairól írt cikkében nemrég kifejtette, a fehérjetermelésnek ez a lelassulása a sérült DNS-ből ered.

Megtalálták a természetes vegyületet, amely a hosszabb életért felel

A fehérjeszintézisben szerepet játszó RNS-molekuláknak három típusuk van. A riboszomális RNS (röviden rRNS) fehérjékkel kapcsolódva a riboszómákat építi föl. A hírvivő RNS (messenger RNS, röviden mRNS) a szintézisre kerülő fehérje aminosavsorrendjére vonatkozó információt tartalmazza. A szállító RNS (transzfer RNS, röviden tRNS) az aminosavakat köti meg és juttatja el a riboszómákra, ahol a fehérjeszintézis történik. Mindhárom típusú RNS-molekulát egyetlen polinukleotid-lánc alkotja. A DNS bázissorrendjének átírásával képződő RNS-molekulák lehetővé teszik, hogy a DNS szerkezete hosszú időn keresztül változatlan formában fennmaradjon. Az átírás során a DNS védett a kémiai módosításoktól. A reakcióképes RNS-molekulák információtartalma a riboszómákon fordítódik le fehérjékre. A riboszómákon zajló fehérjeszintézis során pedig az mRNS bázissorrendje szabja meg a képződő polipeptid aminosavsorrendjét.

A DNS-károsodás útját állja az átírási folyamatnak

A tanulmányban a csapat azt találta, hogy az RNS-készítés fázisa az idősebb egereknél hajlamos megakadni, ami a mögötte lévő DNS felhalmozódásához vezet, és „elmaszatolja” a DNS-szálat, amíg a folyamat le nem játssza önmagát. Minél nagyobb volt a gén, annál gyakoribb volt ez a jelenség.

Az egyik átírási folyamat megszakításával egész gének kifejeződése késett. A megszakításokkal és késésekkel a fehérjék nem jönnek létre elég gyorsan ahhoz, hogy elhárítsák azokat a bosszantó öregedési tüneteket, amelyeket látunk, és zavarokat okoznak az egykor problémamentes testi funkciókban. Ha az átírás megakad vagy lelassul, az sejtpályák hibás működését okozza.

„Kimutattuk, hogy ezt a transzkripciós stresszt endogén DNS-károsodás okozza, és ez magyarázza az öregedés során bekövetkező génexpressziós változások többségét” – írták a tanulmány szerzői. Szerintük ez kifejezetten hatással van az öregedés olyan jellemzőire, mint a tápanyagérzékelés, az autofágia (a hibás sejtek önlebontó folyamata), a proteosztázis (a folyamatok összessége, amelyekkel a sejt fenntartja és szabályozza teljes fehérjekészletének egyensúlyát), az energiaanyagcsere, az immunfunkció és a sejtek stressztűrő képessége.

A korai öregedési rendellenességek általában a DNS-javító mechanizmusok hibás működésének eredményeként játszódnak le, és a normális öregedés is éppen így működhet. Ha a DNS nem tudja magát megjavítani, nyilvánvalóan sérült marad. Ez pedig visszaveti a fehérjetermelő láncolatot, és az öregedés kifelé mutató tüneteihez vezet.

„Más szóval, a megszakadt átírás által létrehozott genetikai ujjlenyomat ugyanaz, mint az öregedés által létrehozott, ami arra utal, hogy a kettő szorosan összefügg” – írta Haseltine. Amikor a testünk nem képes a megfelelő fehérjeválaszokat előállítani, és a testi rendszereink bomlásnak indulnak, mindez a sérült DNS-ből eredhet. Már csak azt kellene kitalálnunk, hogyan akadályozzuk meg a károsodást.

BLIKK DOSSZIÉ

öregedés